大肠杆菌 也被称为E.coli， 是革兰氏阴性，兼性厌氧，棒状的大肠杆菌属细菌 ，常见于温血生物的下肠。多数大肠杆菌 菌株是无害的，但是一些血清型可以在其宿主中引起严重的食物中毒，并且偶尔会由于食物污染而导致产品召回。 无害的菌株是肠道正常微生物群的一部分，可以通过生产维生素K2 和防止肠道内病原菌定居使宿主受益，与宿主具有共生关系。在粪便中的大肠杆菌被排出到环境中。 该细菌在有氧条件下在新鲜粪便中大量生长3天，但随后其数量缓慢下降。
大肠杆菌 和其它兼性厌氧菌构成肠道微生物群的约0.1%，粪便-口腔传播是细菌致病菌株致病的主要途径。细胞能够在体外存活有限的时间，这使它们成为检测粪便污染环境样本的潜在指示生物。 然而，越来越多的研究已经研究了环境持久性大肠杆菌 它可以在宿主之外长时间存活。
这种细菌可以在实验室环境中容易且廉价地生长和培养，并且已经被深入研究了60多年。 大肠杆菌 是一种化学异养生物，其化学定义的培养基必须包含碳源和能量源。大肠杆菌 是研究最广泛的原核模型生物，也是生物技术和微生物学领域的重要物种，在那里它已经作为宿主生物进行了大部分重组DNA的工作。在有利的条件下，繁殖需要20分钟。
生物学和生物化学类型和形态大肠杆菌是一种革兰氏阴性兼性厌氧菌(如果有氧气，可通过有氧呼吸产生ATP，但如果没有氧气，可转换为发酵或厌氧呼吸)和不产孢的细菌。 细胞通常是杆状的，约2.0微米长， 直径为0.25–1.0微米，细胞体积为0.6–0.7 微米。
大肠杆菌染色呈革兰氏阴性是因为它的细胞壁由一层薄薄的肽聚糖层和一层外膜组成。在染色过程中，大肠杆菌被番红颜色，染成粉红色。细胞壁周围的外膜为某些抗生素提供了屏障，这样大肠杆菌就不会被青霉素破坏。
有鞭毛的菌株是能动的。鞭毛有毛周排列。它还通过一种被称为紧密粘接素的粘附分子附着并作用于小肠的微绒毛上。
新陈代谢大肠杆菌可以在多种底物上生存，并在厌氧条件下使用混合酸发酵，产生乳酸盐、琥珀酸盐、乙醇、乙酸盐和二氧化碳。由于混合酸发酵中的许多途径产生氢气，因此这些途径要求氢气水平低，例如大肠杆菌与耗氢生物如产甲烷菌或硫酸盐还原菌生活在一起。
培养生长大肠杆菌在37°C(98.6°F)条件下生长最佳，但一些实验室菌株在49°C(120°F)条件下可以繁殖。大肠杆菌生长在各种确定的实验室培养基中，如LB培养基或任何含有葡萄糖、磷酸一铵、氯化钠、硫酸镁、磷酸氢钾和水的培养基。生长可以通过有氧或无氧呼吸来驱动，使用多种氧化还原对，包括丙酮酸、甲酸、氢和氨基酸的氧化，以及底物如氧、硝酸盐、富马酸盐、二甲基亚砜和三甲胺氮氧化物的还原。 大肠杆菌被归类为兼性厌氧菌。当氧气存在并可用时，它就使用氧气。然而，它可以通过发酵或厌氧呼吸在无氧条件下继续生长。在无氧条件下继续生长的能力对细菌来说是一个优势，因为在水占主导地位的环境中，细菌的存活率会提高的。
细胞周期细菌细胞周期分为三个阶段。 B期发生在细胞分裂完成和DNA复制开始之间。C期包括复制染色体DNA所需的时间。D期是指从DNA复制结束到细胞分裂结束的阶段。 当有更多的营养物质时，大肠杆菌的倍增率更高。 但是，C和D周期的长度不会改变，即使倍增时间小于C和D周期的总和。 以最快的生长速度生长，在前一轮复制完成之前开始复制，导致了沿着DNA的多个复制叉的出现和细胞周期的重叠。
遗传适应大肠杆菌相关细菌具有通过细菌接合或转导转移DNA的能力，这允许遗传物质在现有群体中水平传播。利用噬菌体这种细菌病毒进行转导的过程中， 志贺毒素的编码基因从志贺菌传播到大肠杆菌，帮助产生了大肠杆菌 O157：H7，也就是产生志贺毒素的大肠杆菌
多样性大肠杆菌包括大量的细菌群体，它们表现出高度的遗传和表型多样性。对大量分离的大肠杆菌和相关细菌进行基因组测序表明，需要对其进行分类重组。然而，这并没有做到，主要是因为它在医学上的重要性以及大肠杆菌仍然是最多样化的细菌物种之一：在一个典型的大肠杆菌基因组中，只有20%的基因在所有菌株之间共享。
事实上，从进化的角度来看，志贺氏杆菌属的成员(痢疾志贺菌，福氏志贺菌，鲍氏志贺菌和宋内志贺菌)应该被归类为大肠杆菌菌株，这一现象被称为伪装的分类群。同样，大肠杆菌的其他菌株(如重组DNA工作中常用的K-12菌株)也有足够的不同，因此需要重新分类。
菌株是物种中的一个亚组，它具有区别于其他菌株的独特特征。这些差异通常只能在分子水平上检测到；然而，它们可能导致细菌生理或生命周期的改变。例如，菌株可能获得致病能力、使用独特碳源的能力、占据特定生态位的能力或抗微生物剂的能力。不同品种的大肠杆菌通常是宿主特异性的，这使得确定环境样品中粪便污染的来源成为可能。 例如，知道哪个大肠杆菌水样中存在的菌株使得研究人员可以假设污染是源于人类、另一种哺乳动物还是鸟类。
血清型大肠杆菌常见的一种不以进化亲缘关系为基础的细分系统是血清型，它是基于主要的表面抗原(O抗原：部分脂多糖层;H：鞭毛蛋白;K抗原：包膜)，如O157：H7)。然而，通常只引用血清组，即o抗原。目前，已知大约190个血清群。常见的实验室菌株有一种能阻止o抗原形成的突变，因此是不可分型的。
基因组可塑性和进化像所有生命形式一样，新品种的大肠杆菌通过突变、基因复制和水平基因转移的自然生物过程进化；特别是，自与沙门氏菌分离以来，实验室菌株MG1655的18%的基因组是水平获取的。 大肠杆菌 K-12和 大肠杆菌 b菌株是实验室最常用的品种。一些菌株会产生对宿主动物有害的特性。这些强毒株通常会引起一轮腹泻，这种腹泻在健康成人中通常是自限性的，但在发展中国家通常对儿童是致命的。 毒性更强的菌株，例如 O157：H7，可导致老年人、极年幼者或免疫功能低下者的严重疾病或死亡。
大肠杆菌属和沙门氏菌属大约1 . 02亿年前分化(可信区间：57–176 mya)，这与它们宿主的分化是一致的：前者见于哺乳动物，后者见于鸟类和爬行动物。 接下来是一个大肠杆菌属 祖先分成五个物种(E. albertii， E. coli， E. fergusonii， E. hermannii， and E. vulneris.)。大肠杆菌的最后一个祖先是在两千万到三千万年前分裂的。
1988年，理查德·兰斯基(Richard Lenski)开始利用大肠杆菌进行长期进化实验，在实验室里直接观察了6.5万多代大肠杆菌的基因组进化。 例如，大肠杆菌通常不具有以柠檬酸盐作为碳源有氧生长的能力，而柠檬酸盐被用作区分的诊断标准，用以将大肠杆菌与其他密切相关的细菌(如沙门氏菌)区分开来。在这个实验中，一群大肠杆菌出人意料地进化出有氧代谢柠檬酸盐的能力，这是一个具有微生物物种形成特征的重大进化转变。
新型菌株大肠杆菌是该属的模式种（埃希菌属），而埃希菌又是肠杆菌科的模式属，其类名并非源于肠杆菌属+“i”（sic.）+“aceae”，而是源于“肠杆菌”+“aceae”（肠杆菌不是属，而是源于肠内细菌的别称）。
埃切里奇（Escherich）描述的原始菌株被认为已经丢失了，因此选择了一个新的类型菌株(新类型)作为代表：新类型菌株为U5/41T， 也称为存储名称DSM 30083， ATCC 11775， 和NCTC 9001， 其对鸡具有致病性并具有O1：K1：H7血清型。 然而，在大多数研究中，O157：H7、K-12 MG1655或K-12 W3110被用作代表大肠杆菌。该类型菌株的基因组直到最近才被测序。
大肠杆菌属的系统发育大量属于该物种的菌株已得到分离和鉴定。除了血清型(vide supra)，它们还可以根据它们的系统发育(即推断的进化史)进行分类。如下所示，其中该物种分为六组。特别是全基因组序列的使用产生了高度支持的系统发育。基于这些数据，大肠杆菌的5个亚种被区分开来。
系统发育距离(“关联性”)和病理学之间的联系很小， 例如 O157：H7血清型菌株形成一个分支(“一个独特的群”)—下面的E群——都是肠出血性菌株(EHEC)，但并不是所有的EHEC菌株都是密切相关的。事实上，四种不同的志贺氏菌嵌套在大肠杆菌菌株(见上)，然而E.albertii 和 E.fergusonii 不属于这个群体。事实上，在包括类型菌株在内的系统基因组研究中，所有志贺菌都被放在大肠杆菌的一个亚种内，因此很难进行相应的重新分类。所有常用的研究菌株大肠杆菌属于a组，主要来源于 Clifton的K-12菌株(λ?f?；O16)并且在较小程度上来自d'Herelle的大肠杆菌 菌株(B菌株)(O7)。
基因组学大肠杆菌基因组(实验室菌株K-12衍生物MG1655)的第一个完整的DNA序列发表于1997年。它是一个长度为460万碱基对的环状DNA分子，包含4288个带注释的蛋白质编码基因(组织成2584个操纵子)、7个核糖体RNA(rRNA)操纵子和86个转运RNA(tRNA)基因。尽管40年来一直是遗传分析的重要主题，但这些基因中有许多以前是未知的。发现他们的编码密度非常高，基因之间的平均距离只有118个碱基对。且观察到基因组含有大量转座基因元件、重复元件、隐性原噬菌体和噬菌体残余物。
目前已知的大肠杆菌和志贺氏菌的完整基因组序列有三百多个。2014年之前，大肠杆菌类型菌株的基因组序列被添加到这个集合中。 这些序列的比较显示出显著的多样性；每个基因组中只有大约20%的代表序列存在于每个分离株中，而每个基因组中大约80%在分离株之间有所不同。 每个基因组包含4，000到5，500个基因，但是在所有已测序的大肠杆菌菌株(泛基因组)中，不同基因的总数超过16000个。这种非常多的组成基因被解释为三分之二的大肠杆菌泛基因组起源于其他物种，并通过水平基因转移过程到达。
基因命名法大肠杆菌的基因通常由4个字母的首字母缩写来命名，这些首字母缩略词源自它们的功能(已知时)并以斜体显示。例如，recA是根据它在同源重组中的作用加上字母A来命名的。功能相关基因被命名 recB， recC， recD 等等。蛋白质以大写首字母缩写命名，例如RecA、RecB等。当人类的基因组大肠杆菌测序完成后，所有基因在基因组中按其顺序编号(或多或少)，并用b编号缩写，如b2819 (=recD)。“b”的名字是由弗雷德·布拉特纳(Fred Blattner)命名的，他领导了基因组测序工作。 是用另一种大肠杆菌菌株W3110的序列引入的，该菌株在日本进行了测序，因此使用的编号以JW开头...（Japanese W3110)，例如JW2787 (=recD)。 因此， recD=b2819=JW2787。然而，请注意，大多数数据库都有自己的编号系统，例如生态基因数据库 将EG10826用于 recD。最后，ECK编号专门用于大肠杆菌 K-12 MG1655菌株的等位基因。 基因及其同义词的完整列表可以从数据库中获得，如EcoGene或Uniprot。
蛋白质组学蛋白质组一些研究已经研究了大肠杆菌的。到2006年，4237个开放阅读框架中的1627个(38%)已经通过实验确定。 给出了大肠杆菌K-12的4639221个碱基对序列。在注释的4288个蛋白质编码基因中，38%没有被赋予任何功能。与其他五种已测序的微生物进行比较，发现其基因家族普遍存在，且分布较窄； 大肠杆菌内部有许多相似基因的家族也很明显。最大的旁系同源蛋白质家族包含80个ABC转运蛋白。基因组作为一个整体，就局部复制方向而言是惊人地有组织的；鸟嘌呤、寡核苷酸可能与复制和重组有关，而且大多数基因都是定向的。基因组还包含插入序列(IS)元件、噬菌体残余物和许多其他异常组成的斑块，表明基因组通过水平转移具有可塑性。
相互作用组已经通过亲和纯化和质谱（AP / MS）以及通过分析其蛋白质之间的二元相互作用来研究大肠杆菌的相互作用组。
蛋白质复合物。2006年的一项研究从菌株K-12的培养物中纯化了4339种蛋白质，并发现了2667种蛋白质的相互作用伙伴，其中许多蛋白质当时功能未知。 2009年的一项研究发现了同一大肠杆菌菌株的蛋白质之间有5993种相互作用 ，尽管这些数据与2006年发表的研究结果几乎没有重叠。
二元相互作用。拉贾戈帕拉（Rajagopala）等(2014)对大肠杆菌蛋白进行了系统的酵母双杂交筛选 ，共发现了2234种蛋白质-蛋白质相互作用。 这项研究还整合了遗传相互作用和蛋白质结构，并绘制了227个蛋白质复合物中的458个相互作用。
正常微生物群大大肠杆菌属于一类细菌，俗称大肠菌群，在温血动物的胃肠道中发现。 大肠杆菌通常在婴儿出生后40小时内，在其胃肠道内形成菌群，通过食物或水到达婴儿的胃肠道，或从照顾孩子的人那里到达。 在肠道里， 大肠杆菌粘附在大肠粘液上。它是人类胃肠道的主要兼性厌氧菌。 (兼性厌氧菌是在有氧或无氧条件下都能生长的生物。)只要这些细菌没有获得编码毒力因子的基因元件，它们就保持良性共生。
治疗用途非致病性大肠杆菌Nissle 1917株(Mutaflor)和大肠杆菌O83：K24：H31 (Colinfant))用作药物中的益生菌剂，主要用于治疗各种胃肠疾病， 包括炎症性肠道疾病。
在疾病中的作用大多数大肠杆菌菌株不会引起疾病， 但是毒性菌株会导致肠胃炎、尿路感染、新生儿脑膜炎、出血性结肠炎和克罗恩病。常见的体征和症状包括严重的腹部绞痛、腹泻、出血性结肠炎、呕吐，有时还会发烧。在更罕见的情况下，毒性菌株也可导致肠坏死(组织死亡)和穿孔，而不会发展为溶血性尿毒症综合征、腹膜炎、乳腺炎、败血症和革兰氏阴性肺炎。非常年幼的儿童更容易患严重疾病，如溶血性尿毒综合征，然而，所有年龄的健康人都有可能因感染以下疾病而产生严重后果的风险。
一些大肠杆菌菌株例如O157：H7，可产生志贺毒素(归类为生物恐怖剂)。 这种毒素导致红细胞过早破坏，然后堵塞身体的过滤系统-——肾脏，导致溶血性尿毒症综合征(HUS)。与大多数天然存在于肠道的大肠杆菌不同，志贺毒素会在肠道目标细胞中引起炎症反应(毒素留下的损伤是导致血性腹泻的原因，血性腹泻是产生志贺毒素的大肠杆菌感染的症状。)。在一些罕见的病例中(通常在儿童和老年人中)产生志贺毒素的大肠杆菌感染可能导致溶血性尿毒综合征(HUS)，这可能导致肾衰竭甚至死亡。 溶血性尿毒综合征的症状包括排尿频率降低、嗜睡、脸颊和下眼睑内苍白。25%的HUS患者会出现神经系统并发症，这反过来又会导致中风。 此外，这种紧张会导致液体积聚(因为肾脏不起作用)，导致肺部、腿部和手臂周围水肿。 这种液体积聚的增加，尤其是肺部周围的液体积聚，阻碍了心脏的功能，导致血压升高。
尿致病性大肠杆菌 (UPEC)是尿路感染的主要原因之一。 它是肠道中正常微生物群的一部分，可以通过多种方式引入。特别是对女性来说，排便后的擦拭方向(向后擦拭至前方)可能会导致泌尿生殖孔的粪便污染。肛交也可以将这种细菌引入男性尿道，在从肛交转换到阴道性交时，男性也可以将UPEC引入女性泌尿生殖系统。 有关更多信息，请参见文章末尾的数据库或UPEC致病性。
2011年5月，一株大肠杆菌菌株O104：H4在德国引发了一场细菌疫情。某些品种的大肠杆菌是食源性疾病的主要原因。疫情始于德国的几个人感染了肠出血性大肠杆菌 (EHEC)细菌，导致溶血性尿毒症综合征(HUS)，这是一种需要紧急治疗的医疗紧急情况。疫情不仅涉及德国，还涉及其他15个国家，包括北美地区。 2011年6月30日，德国联邦风险评估研究所(德国联邦食品、农业和消费者保护部下属的一个联邦机构)宣布，来自埃及的胡芦巴种子可能是EHEC疫情爆发的原因。
潜伏期从摄入STEC细菌到感到生病的这段时间被称为“潜伏期”。潜伏期通常为接触后3-4天，但可能短至1天或长至10天。症状通常缓慢的开始伴随着轻度腹痛或非血性腹泻，几天后腹泻加重。如果出现溶血性尿毒综合征，则在首次症状出现后平均7天出现，此时腹泻正在改善。
处理治疗的主要方法是评估脱水和更换液体和电解质。尽管对常用抗生素的耐药率正在增加，而且一般不建议使用抗生素，但在疾病流行地区和旅行者腹泻中，使用抗生素已被证明可缩短疾病病程和成人肠毒素大肠杆菌(ETEC)的排泄时间。 抗生素的使用取决于特定地理区域的敏感性模式。目前，选择的抗生素是氟喹诺酮类或阿奇霉素，利福昔明的作用正在显现。口服利福昔明(一种半合成利福霉素衍生物)是治疗成人非侵袭性旅行者腹泻的有效且耐受性良好的抗菌剂。利福昔明在减少腹泻持续时间方面明显比安慰剂更有效，且效果不低于环丙沙星。虽然利福昔明对大肠杆菌感染的旅行者腹泻有效，但对感染炎症性或侵袭性肠道病原体的患者无效。
预防肠毒素大肠杆菌是大多数疫苗开发工作所关注的大肠杆菌类型。针对肠毒素大肠杆菌的不耐热肠毒素和主要定居因子的抗体提供了对产生不耐热肠毒素、表达同源定居因子的肠毒素大肠杆菌的保护。已经开发了由毒素抗原和全细胞组成的口服灭活疫苗，即许可的重组霍乱B亚单位(rCTB)-WC霍乱疫苗Dukoral。肠毒素大肠杆菌目前没有获得许可的疫苗，尽管有几种疫苗处于不同的开发阶段。 在不同的试验中，rCTB-WC霍乱疫苗提供了很高(85–100%)的短期保护。一种口服肠毒素大肠杆菌候选疫苗由rCTB和表达主要定居因子的福尔马林灭活大肠杆菌组成，临床试验表明该疫苗对美国旅行者的严重腹泻是安全的、免疫原性的和有效的，但对埃及儿童的肠毒素大肠杆菌腹泻无效。一种由过表达定居因子的重组大肠杆菌株和一种更类似不耐热肠毒素的混合类毒素LCTBA组成的改良肠毒素大肠杆菌疫苗正在进行临床试验。
其他行之有效的预防大肠杆菌传播的方法包括洗手、改善卫生条件和饮用水，因为这种传播是通过食物和水供应的粪便污染而发生的。此外，彻底烹饪肉类和避免饮用生的未经高温消毒的饮料，如果汁和牛奶，也是其他行之有效的预防大肠杆菌的方法。最后，在准备食物时，避免餐具和工作空间的交叉污染。
生命科学研究中的模式生物由于大肠杆菌的实验室培养历史悠久，操作简便，因此大肠杆菌在现代生物工程和工业微生物学中起着重要作用。 斯坦利·诺曼·科恩(Stanley Norman Cohen)和赫伯特·博耶尔(Herbert Boyer)利用质粒和限制性内切酶在大肠杆菌中创造重组DNA的工作，成为了生物技术的基础。
大肠杆菌是生产异源蛋白质的多用途宿主， 并且已经开发了各种蛋白质表达系统，其允许在大肠杆菌中生产重组蛋白。研究人员可以使用质粒将基因导入微生物，质粒允许蛋白质的高水平表达，这种蛋白质可以在工业发酵过程中大量生产。重组DNA技术的第一个有用的应用是操纵大肠杆菌来生产人体胰岛素。
许多以前认为难以或不可能在大肠杆菌中以折叠形式表达的蛋白质已经在大肠杆菌中成功表达。例如，具有多个二硫键的蛋白质可以在周质空间或被充分氧化以允许二硫键形成的突变体的细胞质中产生， 然而需要翻译后修饰如糖基化以获得稳定性或功能的这类蛋白质已经用空肠弯曲杆菌的N-连接糖基化系统表达到了大肠杆菌中。
改良的大肠杆菌细胞已被用于疫苗开发、生物修复、生物燃料生产， 照明和固定酶的产生。
菌株K-12是大肠杆菌过度表达碱性磷酸酶的一种突变体。 这种突变是由于持续编码这种酶的基因缺陷引起的。一个产生没有任何抑制作用的产物的基因被称为具有组成活性。这种特殊的突变形式用于分离和纯化上述酶。
大肠杆菌op50菌株用于秀丽隐杆线虫的培养。
菌株JM109是大肠杆菌的突变形式，其是recA和endA缺陷的菌株。当细胞携带生育因子附加体时，该菌株可用于蓝/白筛选 recA的缺乏降低了对感兴趣的DNA进行不必要限制的可能性，endA的缺乏抑制了质粒DNA的分解。因此，JM109对于克隆和表达系统非常有用。
模式生物大肠杆菌在微生物学研究中经常被用作模式生物。栽培菌株(例如大肠杆菌 K12)很好地适应了实验室环境，与野生型菌株不同，它们已经失去了在肠道中茁壮成长的能力。许多实验室菌株失去了形成生物膜的能力。 这些特征保护野生型菌株免受抗体和其他化学攻击，但是需要大量的能量和物质资源。 大肠杆菌在包括光催化在内的新型水处理和杀菌方法的研究中经常被用作代表性微生物。按照标准平板计数法，在连续稀释后，在琼脂凝胶平板上生长，可以评估已知体积处理水中活生物体或菌落形成单位(CFUs)的浓度，从而可以比较评估材料性能。
1946年，乔舒亚·莱德伯格（Joshua Lederberg）和爱德华·塔特姆（Edward Tatum）首次描述了以大肠杆菌为模型细菌的细菌接合现象 且大肠杆菌仍然是研究接合的主要模型。大肠杆菌是理解噬菌体遗传学的第一批实验的组成部分， 早期的研究人员，如西摩·本泽（Seymour Benzer），使用大肠杆菌和T4噬菌体来了解基因结构的拓扑结构。 在本泽的研究之前，还不知道该基因是线性结构，还是有分支模式。
大肠杆菌是第一批基因组测序的生物之一；大肠杆菌K12的完整基因组发表于1997年的《科学》杂志。
通过评估纳米技术与景观生态学的可能组合，复杂的生境景观可以在纳米尺度上生成。 在这种人工生态系统上，利用大肠杆菌进行了进化实验，研究了芯片上岛屿生物地理适应性的空间生物物理学。
为了解决复杂的数学问题，例如哈密顿路径问题，正在进行对大肠杆菌编程的研究。
历史1885年，德奥儿科医生西奥多·埃斯切里奇(Theodor Escherich)在健康人的粪便中发现了这种生物。他称之为大肠杆菌群落， 因为它是在结肠里找到的。原核生物的早期分类根据它们的形状和运动性将它们归入少数几个属(当时，恩斯特·赫克尔（Ernst Haeckel）对原核生物界细菌的分类已经就位。)。
当发现前一种物种（“三眼菌”）缺失时，大肠杆菌是现在无效的细菌属的种类。 修订细菌后，1895年，米吉拉（Migula）将其重新分类为大肠杆菌，后来又将其重新分类为新创建的埃希氏菌属，以其最初的发现者命名。
大肠杆菌已被用于生物实验室的实验研究。感染可导致溶血性尿毒综合征(HUS)，其特征是溶血性贫血、血小板减少和肾损伤。
1996年，世界上最严重的大肠杆菌食物中毒事件发生在苏格兰的威肖，造成20人死亡。
